Suun mikrobiston tasapaino tai epätasapaino on isännän immuunivasteen ja bakteerien monimutkaisen dialogin tulos. Systeemisissä inflammatorisissa sairauksissa (esim. diabetes, nivelreuma ja SLE) inflammaatio on lisääntynyt myös parodontiumin alueella.

Muuttuneet olosuhteet vähentävät mikrobiston monimuotoisuutta ja suosivat gram-negatiivisten sekä anaerobiolosuhteissa viihtyvien bakteerien lisääntymistä parodontiumin alueella, mikä puolestaan edelleen lisää tulehdusreaktiota ja luukatoa. Yhdysvaltalais-brasilialainen tutkimusryhmä nosti tulehdusreaktiota voimistavan interleukiini 17:n (IL-17) yhdeksi tärkeimmistä suun mikrobiston muutoksen ja sen seurausten vauhdittajista.

Laajassa katsausartikkelissa pureuduttiin tutkimuksiin, joissa on selvitetty, miten systeemiset inflammatoriset sairaudet muokkaavat suun mikrobistoa dysbioottisemmaksi.

Systeemisillä inflammatorisilla sairauksilla on tutkitusti merkittävä vaikutus parodontiittiin. Yksi vahvimmista yhteyksistä on diabeteksen ja parodontiitin välinen yhteys. Joidenkin tutkimusten mukaan yhteys näyttäisi toimivan kaksisuuntaisesti: paikallinen parodontiitin aiheuttama tulehdus voi vaikuttaa diabeteksen tasapainoon ja diabetes puolestaan aiheuttaa häiriötä suun mikrobistossa. Tässä yhteydessä on kuitenkin tärkeää huomioida, etteivät alan asiantuntijat ole toistaiseksi pystyneet löytämään konsensusta siitä, onko diabeteksella merkitsevä vaikutus ihmisen suun mikrobistoon vai ei.

Diabeteksen vaikutusta parodontiittiin on tutkittu myös hiirimalleissa. Diabetekselle alttiilla hiirillä hyperglykemian kehittymisen on todettu vähentävän suun mikrobiomin monimuotoisuutta ja patogeenisinä pidettyjen bakteerilajien lisääntyvän enemmän verrattuna ei-diabetekselle alttiisiin hiiriin. Myös mikrobiston siirron vaikutuksia on tutkittu hiirimallissa, jossa tutkijat siirsivät diabetesta sairastavien ja normoglykeemisten hiirten suun mikrobistoa alun perin mikrobittomiin (germ free) hiiriin. Diabeettisilta hiiriltä siirretty mikrobisto aiheutti voimakkaamman inflammaatiovasteen. Sen merkkinä neutrofiilien hakeutuminen tulehdusalueelle, luun resorptiota kiihdyttävien tulehduksen välittäjäaineiden, osteoklastien määrän sekä alveoliluukadon todettiin lisääntyneen verrattuna normoglykeemisiltä hiiriltä siirretyn mikrobiston aikaansaamiin vaikutuksiin. Kokeessa IL-17 lisäsi alveoliluukatoa ja bakteerien kykyä stimuloida inflammaatiota diabetesta sairastavilla hiirillä. Kun IL-17:n toiminta estettiin, mikrobisto muuttui vastaamaan enemmän normo-glykeemisten hiirten mikrobistoa ja mikrobittomiin hiiriin siirretyn mikrobiston kyky aiheuttaa inflammaatiota ja alveoliluukatoa väheni. Tutkijoiden mukaan tämä osoitti, että isännän immuunivaste muuttaa suun mikrobistoa ja sen patogeenisyyttä ja että IL-17:llä on tässä keskeinen rooli.

Parodontaalikudoksen tulehduksen on todettu lisääntyneen useissa systeemisissä inflammatorisissa sairauksissa, ja sen on aiemmin esitetty selittyvän mm. osteoklastigeenisten tekijöiden aktivoitumisella. Nyt katsauksen kirjoittajat esittävät, että mekanismi voi olla monimutkaisempi: korostunut tulehdusvaste voi aiheuttaa itseään vahvistavan noidankehän, jossa bakteerit muuttuvat patogeenisemmiksi. Koska IL-17-aktiviteetti on lisääntynyt myös eräissä muissa näistä sairauksista, se saattaa olla yksi keskeisesti parodontiumin tulehdusasteeseen ja suun mikrobiston koostumukseen ja sen muuttumiseen vaikuttava tekijä.

Malli vaatii vielä lisätutkimusta, ja tutkijoita kiinnostaa, miten tulehdusvasteen eri osatekijät vaikuttavat suun mikrobiston koostumukseen ja mikrobien geenien ilmentymiseen. 

Lähde: Graves DT, Corrêa JD, Silva TA. The Oral Microbiota Is Modified by Systemic Diseases. J Dent Res. 2019 Feb; 98(2): 148–156.