Suu muodostaa tehokkaan infektioportin elimistöön. Tautia aiheuttavien mikrobien päästessä suuhun käynnistyy immuunivaste, joka pyrkii estämään taudinaiheuttajien etenemisen ja suojaamaan yksilön terveyttä. On arvioitu, että parodontiumin alueen kudostuhosta jopa 80 % selittyisi immuunivasteen toiminnalla.
Sylki on tärkeä välittömän immuunivasteen komponentti, joka estää tehokkaasti bakteerien kolonisaatiota. Myös suun hyvä, terveyttä edistävää mikrobiflooraa vähentää ei-toivottujen mikrobien mahdollisuutta kolonisoitua. Välittömään immuunivasteeseen kuuluvat niin ikään useat epiteelisolujen ja neutrofiilien leukosyyttien tuottamat antimikrobi-peptidit.
– Antigeenien, kuten kokonaisten bakteerien, niiden lipopolysakkaridin ja fimbrioiden tai DNA:n tunnistus immuunipuolustuksessa tapahtuu erilaisten hahmontunnistusreseptoreiden avulla. Tunnistus laukaisee signaalikaskadin, joka välittyy geenitasolle ja aikaansaa mm. sytokiinien tuotannon. Sytokiineilla on keskeinen rooli tulehduksen välittäjäaineiden tuoton ja koko immuunipuolustuksen säätelyssä, kuvailee professori Tellervo Tervonen immuunivasteen mekanismia.
Välittömässä immuunivasteessa tärkeä rooli on neutrofiileilla leukosyyteillä, joiden määrä tulehduksessa nousee merkittävästi ja jotka pyrkivät fagosytoimaan eli ”nielemään” taudin aiheuttajia. Jos välitön immuunivaste ei pysty pysäyttämään haitallisia mikrobeja, käynnistyy adaptiivinen eli viivästynyt vaste.
– Adaptiivisen immuunivasteen keskeinen tapahtuma on antigeenien esittely T-soluille ja naiivien T-solujen aktivoituminen lukuisiksi sytokiineja tuottaviksi solulinjoiksi (Th1, Th2, Th17 ja Treg ). Viivästyneessä immuniteetissa toimivat myös B-solut ja plasmasolut.
Kudoksen terveyden kannalta on oleellista tasapaino pro- ja anti-inflammatoristen välittäjäaineiden välillä. – Kudostuhoa tapahtuu, kun pro-inflamatoristen sytokiinien (mm. IL-6, TNF-·, IL-1), matriksimetalloproteinaasien ja prostanoidien määrä kudoksessa lisääntyy ja anti-inflamatoristen sytokiinien (mm. IL-10, TGF-·) ja metalloproteinaasi-inhibiittoreiden määrä vähenee.
Parodontiitti kehittyy yliaktiivisen isännän vasteen seurauksena kroonistuneesta gingiviitistä alttiissa isännässä. Isännän tulehdusvastetta kiihdyttävät lukuiset tekijät, kuten tupakointi, diabetes ja lihavuus. Riskitekijöihin puuttumalla, erityisesti runsaan tupakoinnin lopettamisella, tiedetään olevan positiivinen vaikutus parodontiumin terveydentilaan. Merkittävää on, että useat parodontiittipotilaiden syömät lääkkeet, kuten reuman biologiset lääkkeet, anti-inflmmatoriset kipulääkkeet ja bisfosfonaatit heikentävät yliaktiivista immuunivastetta ja siten vaimentavat kudostuhoa.
Gingiviitin ja parodontiitin primaarietiologiaan kohdistuva anti-infektiivinen hoito (omahoito ja pehmeiden ja kovien bakteeripeitteiden ammattimainen poisto) on aina näiden sairauksien ensisijainen hoitomuoto. Anti-infektiivinen hoito ei poista potilaan alttiutta parodontaali-infektioille, vaan altis potilas tarvitsee intensiivistä ylläpitohoitoa. Yliaktiivisen isännän vasteen seurauksena syntyneissä pitkälle edenneissä parodontiiteissa, erityisesti tapauksissa, joissa hoitovaste on todettu huonoksi, voidaan hoidon tukena käyttää matala-annoksista doksisykliiniä (LDD).
Tervosen mukaan hampaiden kiinnityskudossairauksien hoidossa tulisi ennen muuta keskittyä sairauksien ehkäisyyn ja varhaishoitoon, jolloin pitkälle edenneiltä tautimuodoilta ja siten vaativilta hoidoilta vältyttäisiin.
Annika Nissinen, Hammaslääkärilehti 14/2015
Lähde: Prof. Tellervo Tervosen luento Isännän immunologinen vaste parodontaali-infektiossa. Hammaslääkäripäivät 20.11.2015.
